阻抑血管内皮细胞肺炎衣原体感染——黄芩苷抗动脉粥样硬化有新说

黄芩苷对肺炎衣原体感染血管内皮细胞所致的炎症反应具有一定的阻抑作用，从而防止由肺炎衣原体感染诱发的动脉粥样硬化（AS）的发生。日前，由广州中医药大学等单位完成的一项国家自然科学基金资助课题得出了上述结论。AS是一种炎症性疾病，过去一直认为它的发生与血脂浸润、血栓形成有关。但近年来的研究却表明，一直以来人们认为仅与肺炎、咽炎、鼻窦炎、支气管炎等呼吸系统炎症相关的肺炎衣原体，可在体外培养的血管内皮细胞内生长，与AS的发生有密切关系。

研究人员在体外培养人脐静脉内皮细胞(ECV-304)，待长成单层后加入肺炎衣原体(CP)为模型组，加入肺炎衣原体和黄芩苷0.4、0.2、0.1克/升分别为黄芩苷高、中、低剂量组，不加任何刺激者为正常组。每组设4个复孔，24孔板培养5天后，检测培养上清中肿瘤坏死因子琢(TNF-琢)和细胞表面细胞间黏附因子(CD54)、血管间黏附因子(CD106)的表达。研究人员发现，经肺炎衣原体刺激的ECV-304分泌TNF-琢增加，细胞表面CD54、CD106表达增加；黄芩苷高、中、低剂量均可下调TNF-琢水平；高剂量可抑制CD54、CD106的表达。

研究人员介绍，炎症细胞与血管内皮细胞的黏附及炎症细胞的迁移是AS重要的始动环节之一。这一过程的一个重要分子基础是炎症细胞与血管内皮细胞间黏附因子的相互作用，即黏附因子介导炎症细胞在血管内皮的黏附、迁移。黏附因子是一类介导细胞间或细胞与细胞外基质间相互接触和相互作用的糖蛋白或糖脂

分子。这些黏附因子主要分布在某些细胞表面，如血管内皮细胞表面有CD54、CD106，当炎性细胞因子如TNF-琢刺激细胞时，黏附因子中的CD54、CD106明显升高。而启动这一系列过程的因素有许多，目前认为感染是一个重要因素。

本研究发现，黄芩苷高、中、低剂量均可有效降低由肺炎衣原体感染血管内皮细胞所致的TNF-琢升高；高剂量可减少CD54、CD106在血管内皮细胞的表达。表明黄芩苷对肺炎衣原体感染所致血管内皮细胞的炎症反应具有一定的阻抑作用，但其在感染肺炎衣原体导致的动脉硬化中是否具有一定的治疗作用，有待进一步研究。