大黄多糖的脑保护作用机制被探明

日前，第四军医大学基础部药理学教研室和附属西京医院神经外科的科研人员，共同完成的一项国家自然科学基金资助项目探明，大黄多糖能促进热休克蛋白（HSP）70的表达，这是其脑保护作用的机制之一，为脑外伤患者的治疗开辟了一条有效的途径。

颅脑损伤是神经外科常见的急症重症，其病理生理机制较为复杂，如脑水肿细胞内钙超载、氧自由基增多、热休克蛋白表达增多等。热休克蛋白作为一族应激蛋白，其表达可能有利于细胞损伤后的修复。HSP70能减轻损伤剌激或应激反应引起的细胞膜蛋白的变性，保护细胞的蛋白质，防止rRNA及DNA的合成过程中遭受损伤，还具有保护细胞内mRNA加工通路免受损害等作用。作为一种判断神经细胞损伤程度的极为敏感的标志，对HSP70进行测定，可用作检测脑损伤的严重程度以及评估相应治疗药物疗效的客观指标。

科研人员为探讨大黄多糖的脑保护作用机制，将雄性SD大鼠72只，随机分为为正常对照组、损伤组、治疗组，每组再分为6小时、24小时和48小时3个亚组，共9组，每组8只。治疗组于致伤前3天给予大黄多糖200mg/kg灌胃。分别在伤后6、24、48小时以免疫组织化学方法检测大脑皮层表达HSP70的神经细胞，以Western-blot蛋白印迹方法检测大脑皮层HSP70表达变化。

结果显示，对照组大脑皮层HSP70阳性细胞较少。大黄多糖治疗组6小时HSP70阳性细胞数目明显多于损伤组，24小时阳性细胞少于损伤组，48小时显著少于损伤组；对照组大脑皮层HSP70表达较弱。6小时损伤组表达增加，大黄多糖治疗组HSP70表达增加高于损伤组，24时损伤组表达高于治疗组，48时损伤组显著高于治疗组。

据科研人员介绍，在24小时和48小时时间点，由于治疗组HSP70表达逐渐下降，表明大黄多糖在脑损伤时能促进HSP70的表达，即激发了中枢神经系统的内源性保护机制，以促进受损伤神经细胞的修复和功能恢复。