挤压综合征引起的高血钾、急性肾损伤的抢救

挤压综合征后的高血钾、急性肾损伤是致死性并发症,又是可预防、可治愈的并发症

地震后伤员肌肉遭受长期严重挤压后发生炎症、坏死,肌红蛋白和大量分解产生的毒素进入血液循环,并堵塞肾小管,加上伤员大量出汗、失血,又不能及时补充水分,从而导致血容量下降。上述因素常综合导致急性肾损伤[AKI,过去称为急性肾衰竭(ARF)]发生。

这种病人的肾损伤呈高分解型,表现为很高的血肌酐、尿素氮水平,以及高磷、高钾和严重的酸中毒。特别是高钾血症可导致伤员心脏骤停,或因心搏无力伴血容量不足引起严重休克,这是地震后挤压综合征病人早期死亡的主要原因。

日本关西地震资料显示,伤员1个肢体遭受挤压后,AKI的发生率为50%,2个肢体挤压后,AKI的发生率为75%,而3个及以上肢体挤压后的发生率为100%。

但是,如果处置得当,挤压综合征后的AKI及高钾血症是可预防、可治愈的。因此,这是对医务人员的严峻挑战和考验。

应在解救伤员现场进行一级预防——水化和碱化

在地震现场对受压伤员应一边挖掘、一边补液。只要有可能找到哪怕1根血管,就应立即给伤员开放输液通道,给予生理盐水(每小时1000毫升)。3~4小时后根据伤员循环状况调整补液量,并加用碳酸氢钠,希望应保持伤员有尿。

如果本阶段的预防性处置失当,则有可能使很多人用十几个、几十个小时解救出来的伤员(在长时间挤压后),因高钾血症猝死在运送途中,切记注意!

早期发现轻、中度血钾异常(<7mmol/L)、血肌酐水平升高(<8mg/dL)的病人,及时给予综合治疗,以防止发展至终末期肾衰竭(二级预防)

对解救出的肢体遭受挤压的伤员,一定要注意监测其尿和血液生化、心电图等指标,争取早期发现血钾升高和肾功能损伤,并及时处置。千万不要等到病人已属于少尿、甚至无尿或心律失常,甚至心脏停跳才被动抢救病人。

根据伤员的尿量和血容量情况,继续充分补充液体,一般情况下每日补液量可达10升。

积极纠正高钾血症:可给予高浓度葡萄糖加胰岛素(使血钾向细胞内转移);碳酸氢钠纠正酸中毒(使血钾向细胞内转移);10%葡萄糖酸钙10毫升静脉缓慢(5~10分钟)推注(增加心肌兴奋性);口服降钾树脂聚乙烯碳酸钠;大量速尿(200~600mg)静脉滴入,以促进尿钾排出,但应该注意用药后尿量不增加者不要反复应用,以免加重肾小管损伤。

受挤压肢体水肿严重时,可应用甘露醇。但如果已经呈现少尿状态,不可再用甘露醇,以免加重肾损害。

上述处置应和骨科对伤肢的处置相结合,互相支持。

严重肾损伤、高钾血症的病人应及时接受血液净化治疗

血液净化治疗可有效地维持终末期急性肾损伤病人的生命,特别是地震伤害的病人大部分是年青人和健康人,他们的急性肾损伤是可以自愈的。我们要通过以透析治疗为中心的综合支持治疗为他们的自愈提供时间保证。

由于挤压伤后肾衰竭以高分解状态为特点,所以血液透析的时间比慢性肾衰透析病人要长(每天8~12小时)。如果有条件,最好每天透析。但开始透析时,应注意逐渐增加时间,患者有个适应过程,以免发生透析失衡综合征。

连续静脉-静脉血液过滤(CVVH)等治疗手段有利于病人血容量的调整和较大分子毒物的排出,应是血液净化治疗的上选。

腹膜透析的效率较差,不是首选。但是,在没有上述透析条件时,也是有效抢救的手段之一。特别是小孩,肌肉容量较小,腹膜透析也会有一定效果。

后期应密切注意多脏器衰竭伴随的急性肾损伤

地震发生3、4天后,创伤病人的救治已经入攻坚阶段。一些重症病人很可能因为感染、应用各种抗感染药物等因素导致多脏器衰竭。在救治过程中,也应及时注意肾脏损伤及其处置(替代治疗)。这和发生在医院ICU中的抢救相同,难度已很大。

负责到底,注意对肾损伤病人的追踪观察

虽然大部分挤压后急性肾损伤是可以自愈的,但其康复过程比较慢。特别是肾脏的浓缩功能可能需要数月才能恢复(表现为尿量增多和夜尿增多)。一些老年人、过去有肾脏疾病或高血压、糖尿病等慢性疾病的伤员,肾功能可能不完全恢复。因此,应密切观察、处置这些病人,以避免发生慢性肾衰竭。